| Türkçe Özet |
Kafeterya diyeti ile obezite oluşturulan bu çalışmada ratlarda kafeinin canlı ağırlık, BKİ, Lee İndeksi değişimleri, serum glukoz, kan lipidleri, AST-ALT aktiviteleri, plazma asprosin, adropin, preptin ve visfatin, karaciğer β-katenin, p38 MAPK düzeyleri ve karaciğer dokusunun histopatolojik olarak incelenmesi amaçlanmıştır. Deney hayvanları; Kontrol, Kafein, Obezite ve Obezite + Kafein olmak üzere dört gruba ayrıldı. 12 hafta boyunca kafeterya diyeti ile beslenmenin canlı ağırlık, BKİ, Lee indeksi değerleri ile obeziteye neden olduğu, kafeinin ise obezite üzerinde iyileştirici etkisinin olabileceği saptanmıştır. Adropin ve preptin düzeyleri üzerine kafeterya diyetinin ve kafeinin etkisinin olmadığı bulunmuştur. Obezite grubuna göre kontrol grubunda asprosin ile visfatin düzeylerinde artış olduğu, kafeinin ise visfatin düzeylerini obez hayvanlarda azalttığı (p<0,001), asprosin düzeylerini sağlıklı ratlarda arttırdığı (p<0,001) saptanmıştır. Glukoz, trigliserid, total, LDL, VLDL- kolesterol düzeyleri, AST ve ALT aktivitelerinde obezite grubunda kontrole göre (p<0,001) artış, HDL- kolesterol düzeylerinde azalma (p<0,01), obezite+kafein grubunda obezite grubuna göre trigliserid (p<0,01), total kolestrol ve VLDL- kolesterol (p<0,001), LDL- kolesterol düzeyleri ve AST aktivitesinde azalma, HDL- kolesterol düzeylerinde (p<0,001) artış olduğu bulunmuştur. Karaciğer dokusunda ise Wnt/β-catenin ve p38 MAPK sinyal yolaklarının obezite grubunda kontrole göre inaktive (p<0,001) olduğu, obez ratlarda bu sinyal yolaklarının kafein takviyesiyle aktivasyonunun değişime uğramadığı saptanmıştır. Sonuç olarak canlı ağırlık, BKİ, Lee İndeksi, glukoz, kan lipidleri, asprosin, visfatin düzeyleri ve AST-ALT aktivitelerinin artışı, karaciğer β-katenin, p38 MAPK protein düzeylerinin azalışı ve yapılan histopatolojik incelemeler sonucunda kafeterya diyetinin obeziteye neden olabileceği, kafenin ise yukarıda bahsedilen parametreleri ve karaciğerin histolojik yapısını düzenleyerek obeziteyi iyileştirebileceği düşünülmektedir. |
| İlgilizce Özet |
The aim of this study was to investigate the effects of caffeine on body weight, BMI, Lee Index changes, serum glucose, blood lipids, AST-ALT activities, plasma asprosine, adropin, preptin, and visfatin, liver β-catenin, p38 MAPK levels, and histopathologic examination of liver tissue in rats with obesity induced by the cafeteria diet. Experimental animals were divided into four groups: control, caffeine, obesity, and obesity + caffeine. For 12 weeks, it was determined that feeding a cafeteria diet caused obesity with body weight, BMI, Lee index values, and caffeine may have an ameliorative effect on obesity. It was found that the cafeteria diet and caffeine had no effect on adropin and preptin levels. It was found that asprosine and visfatin levels increased in the control group compared to the obesity group, and caffeine decreased visfatin levels in obese animals (p<0.001) and increased asprosine levels in healthy rats (p<0.001). Glucose, triglyceride, total LDL, VLDL-cholesterol levels, AST, and ALT activities increased in the obesity group (p<0.001) and decreased in HDL-cholesterol levels (p<0.01) compared to the control group. In the obesity+caffeine group, triglyceride (p<0.01), total cholesterol, and VLDL-cholesterol (p<0.001) decreased, LDL-cholesterol levels and AST activity decreased, and HDL-cholesterol levels increased (p<0.001) compared to the obesity group. In the liver tissue, Wnt/β-catenin and p38 MAPK signaling pathways were inactivated (p<0.001) in the obesity group compared to the control group, and activation of these signaling pathways was not altered by caffeine supplementation in obese rats. In conclusion, as a result of the increase in body weight, BMI, Lee Index, glucose, blood lipids, asprosine, visfatin levels and AST-ALT activities, decrease in liver β-catenin, p38 MAPK protein levels and histopathological examinations, it is thought that cafeteria diet may cause obesity and caffeine may improve obesity by regulating the above-mentioned parameters and histological structure of the liver. |
